Serwis farmaceutyczny
szukaj w farmacjaija.pl


Gastrologia

Choroba wrzodowa

- 2013-10-05

Pomoc w biegunce

Duża ilość utraconych płynów w czasie biegunki ma poważny wpływ na równowagę wodno-elektrolitową, dlatego sednem współczesnych zaleceń...

Naświetlanie w Skandynawii

Czy wiesz, że w krajach skandynawskich w okresie zimowym jest zalecane korzystanie z solariów? Ma to zapobiegać objawom depresji wynikających z braku światła dziennego.

Badanie stolca

Z badania kału, a nawet samego jego wyglądu, można się sporo dowiedzieć. Kolor i forma stolca zależą od tego, jaka jest nasza dieta, jakie...

To jedna z najczęstszych dolegliwości przewodu pokarmowego. Jeszcze kilkanaście lat temu niewiele wiedziano o jej przyczynach. Dzisiaj potrafimy ją skutecznie diagnozować i leczyć.

Już w starożytności wiedziano, że żołądek wytwarza żrącą substancję, która pozwala trawić spożywane pokarmy. Jednak dopiero w latach 50. ubiegłego wieku stwierdzono, że jest nią kwas solny. Odkrycie to zrodziło pytanie: dlaczego żołądek nie trawi sam siebie? Okazało się, że jest to zasługa błony śluzowej wyściełającej jego wnętrze. Składa się ona z trzech warstw (nabłonkowej, blaszki mięśniowej i tkanki podśluzowej), które dbają o utrzymanie specyficznej równowagi w żołądku. Dzięki znajdującym się w śluzówce gruczołom, które produkują zarówno kwas solny i pepsynę (komórki okładzinowe), jak i zobojętniający je śluz bogaty w jony wodorowęglanowe (komórki nabłonka), żołądek nie trawi sam siebie.

Niekiedy zdarza się, że równowaga ta zostaje zachwiana. Gdy dochodzi do osłabienia mechanizmów obronnych śluzówki, mogą pojawiać się wrzody. Są to ubytki w wewnętrznej ścianie żołądka lub dwunastnicy powstałe w wyniku działania kwasu solnego. Przyjmują one postać krateru otoczonego wałowatym naciekiem zapalnym, na którego dnie znajduje się martwica skrzepowa. Mogą mieć różne rozmiary – od kilku do kilkunastu centymetrów. Najczęściej występują w krzywiźnie mniejszej żołądka i w odźwierniku (80% przypadków), gdzie błona śluzowa jest fizjologicznie najsłabiej ukrwiona i wolniej się regeneruje. Problem ten dotyczy również dwunastnicy, gdzie wrzody występują nawet 3-4 razy częściej niż w żołądku. Choroba wrzodowa często przebiega bezobjawowo. Pacjent odczuwa wówczas drobne dolegliwości trawienne, ale nie traktuje ich jako objawu poważniejszego schorzenia.Charakterystycznym symptomem choroby jest palący ból brzucha, nasilający się po posiłku. Jest on wynikiem drażnienia ubytku w błonie śluzowej przez soki trawienne, jedzenie lub leki. Poza bólem mogą wystąpić również bardzo ciemne stolce oraz wymioty z krwią. Objawy te nie są jednak rozstrzygające, a ostateczna diagnoza musi być potwierdzona gastroskopią.

Odkrycie warte Nobla

Długo sądzono, że występowanie wrzodów żołądka i dwunastnicy jest związane wyłącznie ze stresem, złymi nawykami żywieniowymi i stosowaniem określonych leków. Dopiero na początku lat 80. dwóch australijskich naukowców – Barry Marshall i Robin Warren – odkryło zaskakujący związek między występowaniem wrzodów a obecnością w żołądku bakterii Helicobacter pylori. Dziś wiadomo, że zakażenie Helicobacter pylori jest przyczyną ponad 90% przypadków wrzodów dwunastnicy i około 70% wrzodów żołądka, a obaj australijscy naukowcy za swoje odkrycie otrzymali w 2005 r. Nagrodę Nobla.

Choć 50% społeczeństwa jest zakażone Helicobacter pylori, to problemy z wrzodami żołądka lub dwunastnicy dotyczą co dziesiątego zakażonego. Decydujące są predyspozycje genetyczne i czynniki środowiskowe. Bakteria ta zawsze wywołuje stan zapalny błony śluzowej w miejscu kolonizacji. U większości osób ma on jednak przebieg bezobjawowy. Rozwój chorób związanych z zakażeniem zależy od nasilenia stanu zapalnego i jego umiejscowienia w obrębie żołądka. Istotne są także pozostałe czynniki ryzyka, jak papierosy i alkohol. Również grupa krwi ma duże znaczenie, bo bardziej narażone na chorobę wrzodową wywołaną Helicobacter pylori są osoby z grupą „0”. Wynika to z obecności w ich krwi antygenów, które szczególnie silnie łączą się z adhezynami – białkami umożliwiającymi przyleganie bakteriom do ściany żołądka.

Bakteria doskonale czuje się w kwaśnym środowisku żołądka dzięki wytwarzanej w dużych ilościach ureazie. To enzym pozwalający na przekształcanie mocznika w dwutlenek węgla i amoniak, które podnosząc pH wokół kolonii bakterii, chronią je przed kwasem solnym. Helicobacter pylori produkują również toksyny, które uszkadzają błonę śluzową żołądka i wywołują jej stan zapalny. Zwiększają też produkcję gastryny – peptydu odpowiedzialnego za wydzielanie kwasu solnego do żołądka. Wszystko to prowadzi ostatecznie do powstawania nadżerek i wrzodów.

Nie tylko Helicobacter pylori

Drugą przyczyną choroby wrzodowej jest nadużywanie NLPZ. Wywołują one ok. 25% wszystkich owrzodzeń żołądka oraz 5% wrzodów dwunastnicy. Mechanizm indukowania choroby wrzodowej przez NLPZ jest zarówno miejscowy, jak i systemowy. Większość tych leków to pochodne słabych kwasów (np. kwas acetylosalicylowy), które drażnią zapalnie zmienione obszary śluzówki żołądka i dwunastnicy. Zwiększają też przepuszczalność błon komórkowych oraz powodują zahamowanie produkcji śluzu z komórek nabłonkowych, upośledzając mechanizmy obronne śluzówki.

Dużo większe znaczenie w indukowaniu choroby wrzodowej ma jednak systemowe działanie NLPZ. W lecznictwie stosowane są one jako leki przeciwzapalne, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe. Działanie to wynika z hamowania cyklooksygenazy-2 (COX-2) – enzymu odpowiedzialnego za przemianę kwasu arachidonowego w prostaglandyny, które uczestniczą w procesach zapalnych i powstawaniu bólu oraz gorączki. Niektóre niesteroidowe leki przeciwzapalne hamują aktywność cyklooksygenazy-1 (COX-1), która tworzy inną grupę prostaglandyn chroniących błonę śluzową żołądka, zmniejszających wydzielanie kwasu solnego i regulujących wydzielanie śluzu.

Ta wiedza pozwoliła stworzyć podział NLPZ uwzględniający ich siłę działania na poszczególne cyklooksygenazy. Najbardziej toksycznym lekiem pod tym względem jest kwas acetylosalicylowy (szczególnie w małych dawkach), będący selektywnym inhibitorem COX-1. Działanie nieselektywne wykazują natomiast ibuprofen, diklofenak, naproksen i indometacyna. Selektywne działanie na COX-2 przejawiają z kolei meloksykam i nimesulid. Najbezpieczniejszy lek to celekoksyb, który jest wysoce selektywnym inhibitorem cyklooksygenazy-2.

Eradykacja

Sposób leczenia choroby wrzodowej zależy od stopnia jej nasilenia oraz przyczyny powstania. Zazwyczaj polega na regulowaniu pH żołądka za pomocą odpowiednich leków: inhibitorów pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol), antagonistów receptorów H2 (ranitydyna, famotydyna) lub preparatów zobojętniających. Zmniejszenie wydzielania kwasu solnego umożliwia zagojenie się wrzodów. Leczenie powinno być skojarzone ze zmianą trybu życia: rzuceniem palenia, odstawieniem alkoholu, unikaniem zażywania NLPZ oraz zmianą diety.

Jeśli choroba została wywołana przez bakterie Helicobacter pylori, terapię zaczyna się od ich zlikwidowania – eradykacji. Polega ona na zastosowaniu leku hamującego wydzielanie kwasu solnego w żołądku (inhibitora pompy protonowej) i dwóch antybiotyków (amoksycyliny i metronidazolu). Leki te przyjmuje się dwa razy dziennie przez siedem dni. To standard opracowany przez Polską Grupę Roboczą ds. Helicobacter pylori Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii. U 10% pacjentów taka kuracja okazuje się jednak nieskuteczna i bakterie nadal są obecne w żołądku. Wtedy stosuje się leczenie czteroskładnikowe z użyciem inhibitora pompy protonowej, bizmutu, tetracykliny i metronidazolu. W sytuacji kolejnego niepowodzenia dalsze leczenie rozpatruje się indywidualnie po przeprowadzeniu badań mikrobiologicznych.

Po skutecznej eradykacji Helicobacter pylori wrzody powinny się zagoić w ciągu 3 miesięcy. Utrzymujące się po tym czasie owrzodzenie musi być skonsultowane z chirurgiem i zakwalifikowane do zabiegu operacyjnego. Częstym powikłaniem choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy są krwawienia z górnych odcinków przewodu pokarmowego, perforacja wrzodu oraz zwężenie odźwiernika. Choroba ma niestety charakter nawrotowy. Lekarze coraz częściej zauważają zjawisko oporności i reinfekcji Helicobacter pylori, co skutkuje powrotem dolegliwości wrzodowych.

Jakie badania trzeba zrobić

Gastroskopia – to jedyne badanie umożliwiające całkowite potwierdzenie choroby wrzodowej. Polega na wprowadzeniu przez przełyk do żołądka gastroskopu, który pozwala na obejrzenie górnego odcinka przewodu pokarmowego oraz pobranie materiału do badania histopatologicznego. Badanie trwa 5 do 10 minut, jest inwazyjne i bardzo nieprzyjemne dla pacjenta, pomimo znieczulenia gardła 10% roztworem lidokainy.

Test ureazowy oddechowy – to nieinwazyjny test służący do wykrywania obecności bakterii Helicobacter pylori w żołądku. Polega na podaniu pacjentowi płynu zawierającego mocznik znakowany izotopami węgla C13 lub C14. Pod wpływem bakteryjnej ureazy jest on rozkładany do amoniaku i dwutlenku węgla wydalanego z powietrzem wydychanym, którego badanie pozwala na stwierdzenie obecności bakterii.

Test serologiczny – to najprostszy test na Helicobacter pylori, który pacjent może kupić w aptece i wykonać samodzielnie. Pozwala na wykrycie w krwi specyficznych przeciwciał pojawiających się w organizmie człowieka w odpowiedzi na zakażenie tą bakterią. Wadą testu jest dodatni wynik nawet po 28 miesiącach od skutecznej eradykacji, co wynika z powolnego zaniku ilości przeciwciał w surowicy krwi.

Łukasz waligórski
mgr farmacji

Komentarze czytelników (0)
« poprzedni Gastrologia (3 z 16) następny »
« poprzedni Gastrologia (3 z 16) następny »
  • Ostatnio dodane
  • Najczęściej czytane

Mapa farmaceutów

Masz aptekę,
hurtownię leków?
Dodaj swoją lokalizację
na naszej interaktywnej
mapie.

Wyślij e-kartkę...

swojej rodzinie,
znajomym, bliskim
i współpracownikom...
a może nam?
1 2